老年性”黄斑变性”亦称”年龄相关性黄斑变性”或衰老性黄斑变性，大多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高，发病与性别、种族无明显关系。双眼同时或先后受害，因临床表现不同，分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见，后者则仅为前者的1/10～15。

年龄相关性黄斑变性病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、”营养障碍”、”中毒”、免疫性疾病、心血管系统及”呼吸”系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。那么，年龄相关性黄斑变性是怎么引起的呢？下面一起来看看。

年龄相关性黄斑变性怎么引起？

l、干性（或称萎缩性、非新生血管性）年龄相关性黄斑变性主要有”玻璃膜疣”（drusen）和RPE异常改变。

玻璃膜疣呈圆形、黄色，位于后极部外层视网膜下，由脂质等代谢产物沉积在Bruch膜内层（增厚）和RPE基底膜之间形成，可使RPE脱离。玻璃膜疣可分为大、中、小、硬性（边界清楚）、软性和融合性（边界不清）。大、软性和融合的玻璃膜疣，是RPE萎缩及脉络膜新生血管的危险因素。RPE有变性萎缩，表现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区，其深面的脉络膜毛细血管萎缩显露。光感受器细胞可有不同程度的变性、减少，引起”视力”下降。

2、湿性（或称渗出性、新生血管性）年龄相关性黄斑变性

玻璃膜疣等引起的Bruch膜损害，能诱发脉络膜的毛细血管向外层长出新生血管，即CNV，新生血管伴有成纤维细胞增生，可破坏脉络膜毛细血管、Bruch膜、RPE和光感受器细胞，引起严重的视力丧失。检查可见后极部视网膜下灰黄色CNV，伴暗红色视网膜下”出血”。但出血常掩盖 CNV。病灶范围小的不足1PD，大的遍及后极部，视网膜下出血也可达下周边部，或形成”玻璃体出血”。FFA早期可见CNV呈花边状或绒球状，后期荧光素渗漏。出血区则显示遮蔽荧光。病程晚期黄斑下”瘢痕”化，中心视力几乎完全丧失。